BAĞIMLILIĞIN GELİŞİMİ VE TANINMASI
Prof. Dr. Zehra Arıkan
Madde kullanımı ve bağımlılığı sorunu insanlık tarihi ile birlikteliği olan ve yüzyılımıza damgasını vurmuş bir sorundur. Bu sorun günümüze değin nozolojik anlamda ve etiolojik anlamda değişim ve gelişimlere uğramış olsa da bugün için ciddi bir toplum sağlığı sorunu olduğu bilinmektedir. Bağımlılık psikiyatrisinde son yıllarda önemli gelişmeler olmuştur. Bu gelişmelerden en çok nasibini alan ise alkol bağımlılığıdır. Bağımlılığın geçmişteki ahlaka dayalı değerlendirmeleri 20. Yüzyılda değişim göstermiş, yüzyılın başında bağımlılık kişilik zemininde bir zaaf olarak görülerek ahlaki görüş yumuşatılmıştır. Daha sonraları ise bağımlılığın kalıtsallığına dair elde edilen veriler biyolojik yöne dikkati çekmiştir. Bağımlılık sendromunun kişilik yapısına ikincil olmadığının anlaşılması ve ayrı bir klinik sendrom olarak tanımlanması bu alandaki çalışmaları hızlandırmıştır.
Bugünkü bilgilerimize göre bağımlılığın oluşumunda Birden fazla etmen rol oynamaktadır . Ayrıca bu sendromun relaps, laps, remisyonlarla seyreden bir kazanılmış bozukluk olduğu görüşü ağırlıklı olarak kendini kabul ettirmiştir.
Madde bağımlılığı: Keyif verici bir maddenin belirgin bir etkiyi elde etmek için alınması sürecinde ortaya çıkan bedensel, ruhsal ya da sosyal sorunlara rağmen madde alınımının devam etmesi, maddeyi alma isteğinin durdurulamaması ve madde alınamadığı zaman yoksunluk belirtilerinin ortaya çıkması durumudur. Yani bağımlılık geliştiğinde o madde kişinin ruhsal ve bedensel bir ihtiyaç haline gelir.
Bu durumda bağımlılık gelişmesi için
Madde ile bir şekilde karşılaşma, madde ile tanışma gereklidir
Madde alımının sürdüğü zaman içinde beyin hücrelerinde belli bir adaptasyon oluşması nedeni ile bu hücrelerin fonksiyonlarında değişimler ortaya çıkar. Bu değişiklikler kişinin tekrar tekrar madde kullanımından sorumludurlar. Yani karşılaşma ve değişim sonucu bağımlılık gelişir.
Bağımlılığın iki özelliği vardır.
Maddenin kompulsif tarzda tüketimi. Bu maddenin kontrolsüz tüketimine yol açar.
Madde kullanımı durdurulduğu zaman o maddeye özgü tipik yoksunluk belirtilerinin ortaya çıkmasıdır. Ör. Alkol için bu son tüketimden 6-48 saat içinde ortaya çıkar. Hem fizyolojik ( terleme,TA yükselmesi, taşikardi vs ) ,hem de mental ( anksiyete, huzursuzluk, kendini kötü hissetme, craving) oluşur ve bu tekrar madde kullanımına yol açar.
Bu durumda bağımlılık davranışını modüle eden iki ana unsur vardır.
♠Reinforcement ( pekiştirme) Maddeyi alma cevabını oluşturan uyarandır. Bu pozitif ya da negatif pekiştirici olabilir. Pozitif pekiştirici ör öforinin indüklenmesi madde kullanımını devam ettirir. Negatif pekiştirici ör yoksunluk belirtileri madde kullanımının devam etmesini sağlar.
♠Nöroadaptasyon; Maddenin kendi etkisiyle oluşur. Tekrarlayan madde kullanımları sonucu kullanılan maddenin etkisinin güçlendiği ya da zayıfladığı işlemler anlamına gelir. Maddenin pozitif pekiştirici etkileri bağimlılık davranışının oluşmasında önemli olup her iki pekiştirici ise bağımlılığın korunmasında önemlidir. Maddenin kronik kullanımı sonucu gelişen nöroadaptif değişiklikler pozitif ve negatif pekiştiricilerin artmasına yol açar. Bu pekiştiriciler ise tekrarlayan madde kullanımını sürdürür. Maddenin tekrarlayan kullanımlarını takiben maddenin etkilerine karsı oluşan artan yanıta (sensitization) duyarlılaşma denir. Madde etkilerinin sensitizationu maddenin alımını artırır ve böylece bağımlılık gelişiminde rol oynar. Son zamanlardaki görüşe göre maddenin etkisine karşı oluşan duyarlılaşma madde alımına karşı isteğin artmasına ve tekrarlayan madde alınımlarına yol açıyor. Ortaya çıkan abstinens belirtileri ise kompulsif madde kullanımına yol açıyor. Ters adaptasyon içinde ise hem tolerans hem de yoksunluk yer alır. Tolerans madde kullanımının artışına yoksunluk ise madde kullanımının sürdürülmesine yol açar.
Madde kullanımına bağlı oluşan cevaplar (pekiştirme) ortaya çıkan nöroadaptif değişikliklerle modüle edilir. Sonuçta madde kullanımına bağlı kısa vade ve uzun vadeli etkiler ortaya çıkar.
Varsayım olarak madde kullanımının akut pozitif pekiştirici etkileri vardır. Bu etkinin nöronal devresi; Nöronlar arasındaki bilgi iletimi transmitterler aracılığı ile oluşur. Transmitterlerin salınıp diğer nöronlardaki reseptörleri etkilemeleri bir dizi intrasellüler olayı başlatır. Bu olaylar hücrenin uyarılabilirliğinde değişiklikler sonucu nöronal etkinliğin ortaya çıkmasına neden olur. Bu oluşan etkinlik ise özgül fonksiyonların oluşmasına yol açar. Yani bu nöronal bir grubun etkinliği ile ortaya çıkar. Madde kullanımı sonucu oluşan akut pozitif pekiştirici etkiler beyindeki beynin genel ödülleme döngüsü ile bağlantılıdır.
Bu beynin genel ödül döngüsü ventral tegmental bölge ve bazal ön beyin ( nucleus accumbens, olfactory tubercle, frontal cortex ve amygdale ) arasındadır ve en önemli transmitter ise dopamindir: Bunun yanısıra opioid, seretonin, GABA, da ödülleme sistemi ile ilgilidir.
Dopamin sistemleri:Mezolimbik dopamin sistem ventral tegmental bölge ile bazal ön beyin arasında ilişkilidir. Nöronların stromaları ventral tegmental bölgede yerleşmiş olup uzantıları nucleus accumbens ve diğer bazal ön beyin bölgelerine dağılır. Bu beyin bölgelerinde dopamin reseptörlerine bilgi aktarılır. Bu sistem özellikle psikostimülan, alkol, opioid, nikotin kullanımı ile oluşturulan pekiştirme de önemlidir.
Ör. Alkol alımı ventral tegmental bölgeden nukleus akkumbense dopamin salınımını artırır. Farelerde dopamin reseptör antagonistlerinin verilmesi alkole ulaşmak için pedala basma hareketinin düzeyini azaltır. Nucleus akkümbensteki sinir terminallerinin tahrip edilmesi ise bu hareketi söndürür.
Opioid sistemleri: Endojen opioidler morfin benzeri nörotransmitterlerdir. Bu sistemler madde kullanımında pozitif pekiştirici olarak rol oynarlar. Daha önce kendi kendilerine eroin enjekte eden farelere opiat antagonistlerinin verilmesi bu hayvanların eroin alımını azaltmıştır. Ayrıca alkol ve nikotin içinde bu pozitif pekiştirici olmaları geçerlidir. İnsanlarda naltroxen kullanımı alkol tüketimini, relaps sıklığını ve cravingi azaltmıştır. Bu bize bağımlılıkta dopamin sistemi ile opiat sistemi arasında önemli bir ilişki olduğunu göstermektedir.
Serotonin sistemi: Bu nörotransmitter vucutta bir çok fonksiyonun düzenlenmesinde etkendir. Vucut ritmi, iştah seksüel davranış, emosyonel durumlar gibi,
Verilen serotonin reseptör blokörleri alkol alımında azalmaya neden olmaktadır. Kokain güçlü bir şekilde serotonin geri alımını bloke eder. Spesifik serotonin reseptör blokörlerinin verilmesi kokain alımını azaltır. Ayrıca deneysel çalışmalar göstermiştir ki serotonin SHT1 reseptör aktivasyonu dopamine bağlı pekiştirmeyi artırmaktadır.
GABA sistemleri: Bu beynin primer inhibitör nörotrasmitteridir. Sedatif hipnotik ilaçlar, alkol, benzodiazepinler, barbitüratlar GABA sistemindeki reseptörleri modüle ederler. Fare deneylerinde bu reseptör fonksiyonunu azaltan ilaçlar alkol alınımını da azaltmaktadır.
NÖROADAPTASYONLARIN MEKANİZMALARI
Ödülleme sistemindeki nöroadaptasyonlar bağımlılık gelişimine eşlik ederler. Bu ödülleme sistemindeki değişiklikler madde kullanma isteğini artırırlar. Maddelerin akut pekiştirici etkilerinin altında sistem içi ya da farklı sistemler arası adaptasyonlar yatar. Bu adaptasyonlar sonucu maddenin kompulsif tarzda alımı oluşur. Yani maddenin etkilerine sensitizasyon ve konradaptasyon gelişir.Sensitization: Bağımlılık yapıcı maddelerin tekrarlayan alınımları mezolimbik dopamin sistemi aracılığı ile sensitizationa neden olur Bu hem sitem içi hemde sistemler arası bir uyumdur. Sensitization işlemi mezolimbik sistemde dopamin fonksiyon etkinliğinin artarak ortaya çıkmasına neden olur. Bu sistem içi bir uyumu gösterir. Ör .Direk olarak opiat yada amfetamin ventral tegmental bölgeye enjekte edilmesi sonucu bu bölgedeki dopamin...
İçeriğin tamamını görüntülemek için lütfen giriş yapın.
Giriş yap veya üye ol.